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Anatómicamente cuando el bovino esta en pie la traquea se desvía caudoventralmente y los lóbulos se desvían dorsocaudalmente dentro de la cavidad toraxica, el lóbulo apical derecho emerge a la altura de la primer costilla más anteriormente que el lóbulo izquierdo por lo que cuando caen por gravedad los exudados, entran y lesionan primeramente el lóbulo apical derecho , por lo que si queremos detectar una neumonía que empieza, se tiene que auscultar este, ya que si sigue la infección el exudado puede entrar y afectar todos los lóbulos craneoventralmente.
Los ruidos intrapulmonares normales son la inspiración y la expiración, los anormales son los estertores húmedos, secos y mixtos.
Los estertores húmedos son sonidos que se escuchan en los bronquios como un gorgorismo silbante, causados por la entrada y salida de aire a través del moco viscoso y nos indican un proceso infeccioso que inicia o sea una neumonía aguda. Los estertores secos son zumbidos que se escucha, por ingresar aire con fuerza, en los bronquios inflamados y constriñidos en la inspiración y expiración, asemeja el ruido al serruchar una madera y son indicativos de una neumonía crónica.
Existen otros ruidos como el murmullo vesicular que se escucha como un remolinos que forma el aire al pasar de los bronquios a los alvéolos. Roces pleurales, son ruidos que se parece como cuando frotamos fuertemente un papel y se originan por la inflamación de la pleura, etc
El estornudo y la tos son mecanismo de defensa. El estornudo es una espiración violenta, espasmódica y sonora a través de las fosas nasales y la boca con arrastre de moco. La tos es una expulsión súbita, ruidosa, repetida y violenta del aire con moco de los pulmones.
Los mecanismos de defensa de los pulmones en los bovinos son mecánicas, secretorias y fagocíticas que ayudan a mantener la homeostasis pulmonar y con esto la homeostasis del organismo o sea mantener el equilibrio y estabilidad orgánica y la conservación de las constantes fisiológicas.
Las defensas mecánicas que su función es provee protección al aparato respiratorio, esta constituido por células caliciformes que producen moco y las células epiteliales ciliadas que juntas forman el aparato mucociliar, su flujo normal es de 15 mm/min.
Las defensas secretorias que se encuentran en la mucosa o en el epitelio son el interferón, las lisozimas y las inmunoglobulinas locales, que las produce el tracto respiratorio y son la Ig A secretoria, Ig G y pocas IgM.
Las defensas fagocíticas son los macrófagos alveolares, neutrófilos y linfocitos T.
Cualquier alteración en los pulmones lesiona los alvéolos, provocando una disminución en el intercambio gaseoso y por lo tanto una hipoxia, el pulmón posee células neuroreceptoras que responden a la hipoxia produciendo espasmos del vaso provocando elevación de la presión provocando taquicardia con dilatación cardiaca derecha o cardiomegalia compensatoria.
Al provocarse hipoxia se ven comprometidas funciones del organismo como la termorregulación, la relación ácido - base, y el estrés provoca la producción de aminas bioactivas como la histamina, prostaglandinas E, F, serotoninas, norepinefrinas, bradiquininas, etc, que pueden provocar cambios sistémicos de tenues a profundos en el organismo.
Cuando un bovino tiene una enfermedad infecciosa se deberán de tomar las constantes fisiológicas y las normales son temperatura 37.7 a 39 °C en adultos y de 38.5 a 39.5 °C en becerros, frecuencia respiratoria 10 a 30 respiraciones por minuto en adultos y de 15 a 40 en becerros, frecuencia cardiaca 40 a 80 latidos cardiacos por minuto en adultos y de 80 a 110 en becerros, de 2 a 3 movimientos ruminales cada 2 minutos.
Cuando un bovino tiene afectado su sistema respiratorio los signos clínicos que manifiesta son similar en casi todas las enfermedades y se hace difícil dar un diagnostico certero de una enfermedad a nivel de campo, sin la ayuda del laboratorio, por lo que nos hemos visto en la necesidad de clasificar clínicamente las nosologías del aparato respiratorio según su patogénesis, signos clínicos, así como por las alteraciones macroscópicas que podemos observar a la necropsia en los animales afectados, por esto, las enfermedades del aparato respiratorio las podemos clasificar en neumonía bronquial en donde el agente etiológico afecta principalmente los bronquios. Neumonías intersticial en donde se afecta el intersticio y la neumonía metastasica o tromboembolica.
Neumonía bronquial.
Representan aproximadamente el 80 % de los procesos neumónicos, Dentro de este grupo encontramos a la Pasterelosis, Mycoplasmosis, Haemophilosis, Parainfluenza 3 (PI3), Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR), Virus Sincitial Respiratorio Bovino (VSRB), Tuberculosis, etc
El diagnostico de la neumonía bronquial lo podemos realizar a nivel de campo tomando en cuenta que son enfermedades muy crónicas, con septicemia, toxemia, fiebre y depresión.
El ejemplo clásico de este tipo de neumonía es la Pasterelosis que es una entidad multifactorial en donde existen factores que se relacionan como el estrés, las bacterias, los virus, etc.
Cuando un animal sufre estrés físico, fisiológico, medio ambiental o psicológico como la lluvia, frío, sol, vientos, hambre, sed, golpes, arreadores eléctricos, dolor, falta de instalaciones, sobrepoblación, falta de higiene, mal manejo, mal transporte, destete etc o al infectarse de animales con infecciones virales, el sistema inmunocompetente se deprime y bacterias oportunistas que se encuentran normalmente en los senos nasales o en la nasofaringe se desarrollan provocando una interacción de estos y otros factores por lo que se le denomina multifactorial.
El crecimiento bacteriano y la producción de toxinas provoca la inflamación y irritación del aparato mucociliar y el desarrollo de rinitis, provocando la salida de moco cristalino por nariz, posteriormente la acción del aparato mucociliar empieza a disminuir y la infección combinada aumenta produciendo un exceso de moco y exudados en los senos nasales provocando cenucitis y estornudos como una respuesta fisiológica del organismo para tratar de eliminar la causa, la infección avanza hacia otros sitios provocando en ojos conjuntivitis y lagañas, meningitis con cefaleas, inflamación de oídos con sordera, etc
Estos exudados por gravedad y por hiperventilación de aerosoles infectados, por la polipnea compensatoria, caen por traque hacia los pulmones infectando y produciendo tonsilitis, faringitis y traqueitis, en las tonsilas la infección puede ser tan fuerte en becerros que se desarrollen membranas seudodifteriosas pudiéndose complicar con una difteria de los terneros.
La distribución de la lesión en pulmones es craneoventran, los exudados con bacterias y toxinas empiezan a acumular en la parte inferior de los pulmones pasando del árbol bronquial a los alvéolos provocando en el parénquima pulmonar inflamación, infección y congestión, cambiando el color normal del pulmón de rosa salmón en tonalidades cada ves más rojizas.
Algunos agentes patológicos como Pasteurela producen endotoxinas como la leucotoxina, a mayor infección de los alvéolos provoca mayor afluencia de células como macrofagos, linfocitos, leucocitos, etc la leucotoxina provoca destrucción de leucocitos y una mayor respuesta inflamatoria y de infección. Los exudados ricos en plasma proteico y fibrina que por gravedad ha llegado y ocupado los alvéolos y el parénquima pulmonar provoca que la hematosis no se produzca o sea que no exista intercambio gaseoso en los alvéolos y por lo tanto hipoxia así como trombosis de arterias, venas y vasos linfáticos en el parénquima produciendo la consolidación del tejido y la destrucción de células del parénquima, con cambio de color de rojo fuerte a gris denominándose hepatización.
La hipoxia y trombosis, por acción de la infección crónica provoca una necrosis izquemica la fibrosis interlobular aísla y rodea el tejido dañado organizándose abscesos fuera de la pared y en el tejido aislado se origina una necrosis coagulativa, estos pueden provocar en los pulmones cavitaciones o si la infección sigue una necrosis cuagulativa de todos los lóbulos pulmonares o necrosis multilobular con septicemia, endotoxemia, shock, falla cardiaca y muerte del animal, los pulmones adquieren un color de azul a negro.
Los signos clínicos por la septicemia y toxemia son fiebre, anorexia, taquicardia, polipnea, atonía ruminal, depresión, la respiración normal costo-abdominal se transforma en abdominal y por la hipoxia los animales adoptan una postura muy característica inclinando la cabeza, abriendo la boca con la lengua protruída de color cianótico o azul, con las orejas caídas, abducción de miembros anteriores y se niega al movimiento ya que prefiere respirar, se provoca el shock con temblores, postración y muerte.
El tratamiento es a base de principios activos que actúan como Analgésicos, Antipiréticos y Antiinflamatorios como Neomelubrina 8 ml. por 100 kg. de P.V. cada 12 ó 24 horas I.V. o I.M. o Piroxicam 5 ml/ 100 kg pv /7 días IM o IV. o Meglumina de Flunixin 2.2 mg. por kg. de P.V. o 2.2 ml. por cada 45 kg. de P.V. I.V. o I.M. cada 12 o 24 horas. Fenilbutazona 30 ml. cada 24 hrs. I.M. o I.V.,
Para elegir el antibiótico ideal para el tratamiento, requeriríamos de un cultivo con antibiograma por animal pero esto es muy costoso para el productor y en algunos lugares no se cuentan con los laboratorios, me han dado resultados las penicilinas aplicando una dosis única de ataque el primer día de 44,000 U.I. por kg. de P.V, y las dosis siguientes de mantenimiento aplicando 22,000 U.I. por kg. de P.V. cada 24 horas por vía I.M. exclusivamente, si a los 3 o 5 días la infección no cede y la fiebre persiste tal vez las bacterias ya sean resistentes a este antibiótico, esto se puede corroborar con un cultivo y antibiograma por lo que recomendaríamos cambiar a una Oxitetraciclina la cual aplico una dosis única de ataque el primer día de 20 mg por kg. de P.V. y las siguientes dosis de mantenimiento de 10 mg por kg. de P.V. por vía I.M. o I.V. cada 24 horas por 7 días, utilizando el mismo criterio anterior si se requiere de cambiar usaría Tilosina 20 de ataque y 10 mg/kg pv/24 hrs 7 días IM o IV o Gentamicina 6 de ataque y 3 mg/kg pv/24 hrs IM o IV. por 7 días o una mezcla de 3 sulfas que pueden aplicarlas a una dosis de 150 mg/kg. pv/ 24 horas por vía I.V, exclusivamente. o Sulfas trimetoprim a dosis de 25 a 30 mg/ kg/ P.V./ 24 horas por vía I.M. o I.V. o Quinolonas: Enrofloxacinas a dosis de 2.5 mg/kg pv/24 hrs por 3 a 5 días I.M.o IV ó Enrofloxacinas S.C. dosis única 7.5 mg/kg pv. o tilmicocin SC dosis único 10 mg/kg pv. o florfenicol 20 mg/kg pv /24 hrs IM por 3 días.
Espectorantes como guayacol, eucaliptol, alcohol alcanforado etéreo, etc.
Estimulantes de la actividad ciliar como yoduro de K , yoduro de Na, etc.
Broncodilatadores como Epinefrina, isopropanodiol, etc
Antiinflamatorios dexametazona, flumetazona, etc.
En anorexia se debe de dar una terapia oral con microflora comercial como el rumenade ó la transfusión de líquido ruminal que se debe extraer con sonda por vía oral de un animal sano y suministrar oralmente al enfermo para alimentarlo y estimular los movimientos ruminales.
Neumonía intersticial.
EL 12 % de las alteraciones pertenecen a esta, incluye varias entidades distintas por lo que puede ser causa de confusión en la terminología, ha sido descrita como neumonía atípica, adenomatosis pulmonar, enfisema pulmonar agudo, fiebre de humo, fiebre de heno, etc. El síndrome de estrés respiratorio agudo ha sido recomendado como un termino que incluye a todo este grupo de neumonías. Otras posibles causa es alergias a fármacos causantes de choque anafilaptico o hipersensibilidad a medicamentos. Como ejemplo clásico de estas neumonías podemos describir la patogenia de algunas causas.
Enfisema pulmonar bovino agudo o fiebre de humo, se presenta principalmente en ganado adulto después de épocas de sequía con pocos pastos secos seguido de temporadas de lluvia con humedad y crecimiento de pastos, estos pastos llegan a contener amino L-triptofano el cual al consumirlo el bovino y ser convertida por los microorganismos ruminales en 3-metil-indol, este es absorbido por la mucosa ruminal, pasa a la circulación y al llegar al pulmón, es un compuesto altamente tóxico provocando la patogenia.
Neumonía atípica o adematosis pulmonar o pulmón de granjero, estos síndromes son enfermedades respiratorias alérgicas que están mediados por procesos de hipersensibilización los cuales se desarrollan después de la exposición ha heno polvoso o silos que contienen esporas o productos metabólicios de hongos o actinomicetos termofilicos como el Mycopolyspori faeni. Al ingerio el hongo por primera vez el organismo se sensibiliza, al ser expuesto nuevamente al hongo desarrolla la alergia o sea el proceso de hipersensibilidad provocando la patogenia al llegar por torrente circulatorio al pulmón.
La patogenia de estos padecimientos es que al llegar a ambos pulmones se produce enfisema alveolar, edema intersticial, hiperplasia del epitelio alveolar y desarrollo de una membrana hialina, por lo que se interrumpe la hematosis y el bovino puede morir súbitamente de asfixia, a la necropsia lo único que se puede observar macroscopicamente son los pulmones agrandados, firmes, colapsados, de color rojo púrpura, los lóbulos diafragmáticos son los más afectados y pude existir hidrotoxas o acitis en cavidades.
Los signos clínicos son sobreagudos con expresiones de agonía por la asfixia, los animales corren, se agitan, mugen, puede existir ceguera, antes del shock se paran con la cabeza extendida hacia abajo, las piernas en abducción, la boca y los ollares exageradamente distendidos, con salida de mucha baba y moco fluido, con fiebre altísima hasta de 42°C, cualquier esfuerzo puede ser fatal, se postra y muere rápidamente dependiendo de la susceptibilidad del individuo o de la cantidad ingerida, causa muerte súbita.
La terapéutica sigue líneas generales sintomáticas y de apoyo, el tratamiento debe ser de emergencia contrarrestando el proceso de hipersensibilidad.
Antihistamínicos como Difenhidramina 1mg. por kg. de pv. o 10 ml. por cada 100 kg. de pv. por vía I.V. o I.M. cada 12 o 24 horas, Etilendiamina 0.5 mg por kg de pv. o 1 ml. por cada 40 kg. de pv por via I.M., S.C. o IV lenta cada 12 horas. Cloropiramina de uso humano que se comercializa en ampolletas de clorhidrato de cloropiramina de 20 mg, aproximadamente se debe de usar una dosis de 10 mg por cada 40 kg pv o 1 ml por cada 40 kg pv por vía I.V. o I.M. la dosis deberá individualizarse en cada caso de acuerdo a la respuesta terapéutica de cada individuo, debe aplicarse cuidadosamente y evaluar los efectos benéficos, así como una posible reacción alérgica, por una dosis elevada o susceptibilidad del individuo, ya que no se han hecho estudios en bovinos.
Diuréticos como la furosemida 500 mg/ 24 hr IM. IV.
Corticosteroides con actividades antiinflamatorias y antialérgicas como la flumetasona 5 mg IM o IV. o la dexametasona 30 mg IM o IV.
Antipiréticos los principios activos a las dosis y vías antes mencionadas.
Atropinas 30 mg/ 50 kg pv. IM o IV.
Analépticos respiratorios como el Dopram-V de uso veterinario o el Alupent de uso humano.
Epinefrina contra la hipersensibilidad, es un tratamiento de emergencia para choque anafilaptico que mantiene la presión sanguínea, dosis de 3 a 15 mg/ kg pv IM o SC, provoca broncodilatación y vasocostricción con lo que se reduce el edema, la epinefrina tiene un efecto antagonico de la broncoconstricción inducida por la histamina, la histamina se une a los receptores específicos H1 en la membrana de las células musculares lisas bronquiales produciendo broncoconstricción, la epinefrina se une a los receptores Beta 2 adrenergicos en las mismas células y los activa produciendo hiperpolarización de la membrana muscular con lo cual se antagoniza la constricción provocada por la histamina.
Si los signos clínicos son hiperagudos por una asfixia fatal se deberá de administrar una dosis completa IV y al mismo tiempo otra SC o IM.
Neumonía metastasica
También denominada neumonía trombohembolica, síndrome rumenitis hepatitis, etc. son el 4 % de las neumonías. Las causas indirectas como la mastitis o endometritis pueden provocar una embolia séptica, las causas directas pueden ser por un cambio brusco del alimento o por una dieta ácida que provoquen una rumenitis y por lo tanto las bacterias del rumen pasan a la sangre causando la embolia séptica, las bacterias como Fusobacterium necroforum siguiendo la circulación, pasan a vena cava caudal provocando trombosis, entran por la vena porta al hígado provocando abscesos junto a las venas hepáticas, posteriormente causan nuevamente embolias séptica de bacterias que llegan al corazón provocando una miocarditis y una endocarditis vegetativa, estas vegetaciones que se encuentran en las válvulas del corazón, son cultivos de bacterias que al desprenderse provocando nuevamente la embolia séptica y llegan al pulmón provocando múltiples abscesos, en los vasos pulmonares provocando trombos, estos vasos afectados debilitan sus paredes formando aneurismas, la presión sanguínea rompe este saco, la sangre extravasada disecta la túnica adventicia formando hematomas y abre los bronquios adyacentes vertiéndose la sangre, coágulos y espuma de sangre por mezclarse con el aire hacia los bronquios, traquea, etc, expelida por nariz y boca la sangre, coágulos y espuma denominándose hemoptisis o sea hemorragia de vías respiratorias bajas, condición muy diferente a la epistásis que es la hemorragia de vías respiratorias altas, la cual es solo por nariz y sale sangre fresca que coagula fuera y puede ser por una sola fosa nasal o unilateral o por los dos bilateral.
Los únicos signos clínicos aparentes son la baja paulatina de producción y de condición corporal, fiebre y un día amanecen en charcos de sangre muertas o con hemorragias por ollares y boca con mucha fibrina que cuelga de estas, expulsando coágulos, sangre y espuma espesa rojiza y si sobrevive la vaca, deberá de eliminarse por las lesiones internas, rara ves se implementa un tratamiento encaminado a parar la hemorragia a base de vit K, calcio, glucosa, estrógenos conjugados como el premarin inyectado de uso humano, antibióticos, etc. esta enfermedad se previene.
Neumonías no especificas
Existen un 2 % de causas que están provocando lesión en el aparato respiratorio sin tener nada que ver con las anteriores, por ejemplo, parásitos que migran al pulmón como Dictyocaulus viviparus provocan signos respiratorios sin ceder a los antibióticos y solo a la necropsia al observar los parásitos en el parénquima pulmonar o el análisis coproparasitoscópico confirma la enfermedad, las ivermectinas inyectadas pueden resolver el problema cuando los parásitos se encuentran en los pulmones. Objetos punzocortantes que atraviesan del retículo a pulmones causando una retículo alveolítis traumática en donde las vacas desarrollan neumonías sin ceder a la farmacoterapia y solo a la muerte del animal si hacemos la necropsia nos daremos cuenta de la causa de neumonía y muerte. En ocasiones en los descornes es un error en la técnica quirúrgica que gasas caigan a los senos nasales y con el tiempo desarrollen infección y un rechazo inmunológico por un cuerpo extraño alojado en el seno y una cesucitis y así la neumonía que en ocasiones causa signos nerviosos por la meningitis complicando el diagnostico diferencial hasta con rabia, puede causar la muerte. Este tipo de alteraciones son pocas y de muy variadas causas por lo que están poco estudiadas.
En conclusión con una evaluación cuidadosa de la historia, signos clínicos y necropsias pueden permitir al Medico Veterinario tratar de llegar a un diagnostico rápido y a tratamientos más prósperos en el campo y así reducir las perdidas que estas neumonías causan en las explotaciones bovinas.
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Sumano LH. Farmacología clínica en bovinos. Ed. Trillas. México D.F. 1995.
Artículo tomado de Boletín: bovinotecnia de la fmvz de la unam, méxico.
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